НАУКА и ОБЩЕСТВО 2026. 9
91 • Донорские стволовые клетки с отредактированным геномом устойчивы к цитотоксичной терапии
• Генное редактирование против эпилепсии и нарушения цикла мочевины
• Почему некоторые клетки мозга особенно уязвимы для рассеянного склероза
• Физики научились отслеживать процессы насыщения кожи водой в реальном времени
Обновлённые составы Высшей аттестационной комиссии (ВАК) и президиума ВАК утверждены Распоряжением Правительства России. Соответствующий документ подписан 12 мая 2026 года Председателем Правительства Российской Федерации Михаилом Мишустиным.
Новый состав ВАК сформирован для обеспечения государственной научной аттестации и присуждения учёных степеней доктора и кандидата наук. В состав вошли члены РАН, руководители и сотрудники исследовательских институтов, крупнейших вузов, иных научных и образовательных организаций с широким региональным охватом, а также представители ведомственных учреждений.
Председателем ВАК остаётся вице-президент РАН академик Владислав Панченко. Заместителями председателя стали академик РАН Александр Горбацевич, академик РАН Сергей Куцев, академик РАН Ефим Пивовар, академик РАН Игорь Шеремет, академик РАО Владимир Филиппов, академик РАО Эдуард Галажинский.
Отдельно утверждён состав президиума ВАК, который будет осуществлять управление деятельностью комиссии.
Высшая аттестационная комиссия — ключевой орган в системе государственной научной аттестации России, определяющий критерии присуждения учёных степеней. Члены комиссии утверждаются Правительством России. В 2025 году в Положение о ВАК были внесены ключевые изменения:
-вопросы развития системы государственной научной аттестации закреплены за Российской академией наук;
-состав ВАК формируется Министерством науки и высшего образования Российской Федерации по представлению Российской академии наук;
-экспертные советы ВАК формируются и утверждаются Российской академией наук.
https://www.ras.ru/news/shownews.aspx?id=ff04606c-fd94-40a4-9de1-051e374bc7b1#content
В Сеченовском Университете разработали инновационную систему доставки лекарств для лечения опухолей мозга
Как доставить противоопухолевое лекарство в головной мозг через нос, придумали молодые ученые Института фармации имени А.П. Нелюбина Сеченовского Университета. Они создали «умную» интраназальную лекарственную форму на основе геллановой камеди, которая позволяет препарату дольше задерживаться на слизистой и доставлять активное вещество в мозг, минуя гематоэнцефалический барьер. Эксперименты на лабораторных крысах подтвердили безопасность технологии. Следующий шаг - проверка ее эффективности на моделях с глиобластомой – одной из самых агрессивных опухолей мозга. Результаты исследования опубликованы в журналах Pharmaceutics и Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.
Главное препятствие для большинства противоопухолевых препаратов для терапии опухолей головного мозга - гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Этот природный фильтр надежно защищает мозг от инфекций и токсинов, но одновременно делает традиционные методы лечения (таблетки или инъекции) недостаточно эффективными.
Молодые ученые Института фармации имени А.П. Нелюбина предложили технологичное решение, которое позволяет доставлять активные вещества в обход ГЭБ – через носовую полость. Однако, как пояснила профессор кафедры фармацевтической технологии, доктор фармацевтических наук Елена Бахрушина, у интраназального способа есть свой минус - естественный механизм самоочищения слизистой (мукоцилиарный клиренс) быстро выводит препарат. Чтобы решить эту проблему, в институте создали умную in situ систему доставки на основе геллановой камеди - универсального гелеобразователя природного происхождения. Попадая на слизистую носа, препарат из жидкости превращается в гель. Благодаря этому он удерживается в месте всасывания до 6 часов, что обеспечивает пролонгированное воздействие и высокую биодоступность.
В качестве действующего вещества для in situ системы исследователи использовали рибавирин. Этот препарат традиционно известен как противовирусное средство при гепатите С и геморрагической лихорадке, однако в последнее время он привлек внимание онкологов. Как пояснили авторы работы, рибавирин ингибирует онкоген eIF4E, что открывает перспективы его применения для лечения опухолей мозга.
По словам авторов разработки, созданная in situ система универсальна и может использоваться для доставки других противоопухолевых агентов. Ближайшие планы исследователей – изучить ее прямую противоопухолевую эффективность на лабораторных моделях с глиобластомой.
Трое из ларца: наночастицы оксида церия разного состава уменьшили окислительный стресс и повреждение ДНК
Ученые доказали, что три варианта наночастиц оксида церия разного состава не только безопасны для организма, но и эффективно защищают клетки от избыточного окисления и мутаций. При этом действие частиц несколько отличалось: одни из них лучше боролись с перекисью водорода (вариант активных форм кислорода), а другие преимущественно препятствовали повреждениям ДНК. Благодаря этому их можно использовать в медицине при создании препаратов для заживления ран и борьбы с воспалением. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в International Journal of Molecular Sciences.
Наночастицы оксида церия (наноцерий) — перспективные в биомедицине объекты, поскольку проявляют антиокислительные и противовоспалительные свойства. Благодаря этому такие наночастицы можно использовать для лечения трудно заживающих ран и язв, а также подавления воспалений в организме. Однако долгое время вопрос их безопасности для человека оставался неизученным, ведь из-за очень маленького размера наночастицы могут проникать в клетки и, возможно, наносить им вред. Большинство исследований, в которых ученые тестировали безопасность наноцерия, проводилось в пробирке или на клеточных культурах.
Эксперименты на лабораторных животных до сих пор были немногочисленны из-за их сложности и дороговизны. Поэтому ученые ищут более простые, но не менее надежные способы исследования таких частиц.
Ученые из Сеченовского Университета (Москва), Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н.И. Пирогова (Москва), Южного федерального университета (Ростов-на-Дону), и Института биоорганической химии имени академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН (Москва) исследовали безопасность наночастиц оксида церия с помощью бактериальных биосенсоров. Это клетки кишечной палочки, в которые искусственно «встроили» гены светящихся белков. Яркость их свечения меняется в зависимости от окружающих условий: например, в ответ на повреждение ДНК или присутствие сильных окислителей (перекиси и супероксид-радикала) она падает, поскольку клетки начинают гибнуть.
Именно этот эффект авторы использовали, чтобы оценить токсичность наноцерия. В культуру бактерий они поместили небольшое количество наночастиц, после чего в течение двух часов измеряли свечение клеток. При этом авторы использовали три популярных варианта наночастиц: покрытые лимонной кислотой (цитратом) или полисахаридом декстраном, а также не имеющие покрытия.
Оказалось, что ни один из вариантов наночастиц не повлиял на сообщество бактерий, поскольку свечение культур практически не менялось. Авторы протестировали с помощью бактериальных биосенсоров также антиоксидантные свойства наноцерия и его способность препятствовать мутациям в ДНК. Для этого в культуры бактерий дополнительно внесли перекись водорода и вещество-мутаген. Лучше всего окисление подавляли наночастицы с лимонной кислотой: они уменьшили повреждение клеток, вызываемое перекисью, на 65,6%. В экспериментах с мутагеном наноцерий позволил частично (с эффективностью до 56%) избежать повреждения генетического материала в клетках.
«Мы не только доказали безопасность разных вариантов наночастиц оксида церия, но и продемонстрировали их мощные антиоксидантные и антимутагенные свойства», — рассказывает руководитель проекта, поддержанного грантом РНФ, Екатерина Силина, доктор медицинских наук, профессор кафедры патологической физиологии, заведующая лабораторией науки о жизни МГМУ имени И.М. Сеченова.
Донорские стволовые клетки с отредактированным геномом устойчивы к цитотоксичной терапии
При неэффективности химиотерапии пациентам с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) проводят аллотрансплантацию гемопоэтических стволовых клеток (ГСК), однако и при таком лечении часто возникают рецидивы. Поддерживающая терапия препаратами, нацеленными на CD33, токсична и для трансплантата. Чтобы «защитить» донорские клетки в этом случае, можно отредактировать их геном CRISPR–Cas9 и удалить ген CD33. Трем-цел — клеточный препарат отредактированных ГСК, который протестировали для лечения ОМЛ у пациентов с высоким риском рецидива. КИ фазы 1/2 подтвердило безопасность и переносимость такого лечения. После инфузии трем-цела пациентам проводили до восьми циклов терапии препаратом против CD33, и у них не наблюдалось дозолимитирующих токсических эффектов.
Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) остается стандартом лечения пациентов с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), для которых одна только химиотерапия может оказаться неэффективной. Однако у большинства пациентов после аллотрансплантации ГСК возникают рецидивы, и долгосрочная выживаемость остается низкой, а поддерживающая терапия может быть токсичной для трансплантированных клеток. Для поддерживающей терапии используются препараты, нацеленные на CD33, такие как гемтузумаб озогамицин. Поэтому один из подходов к защите донорских ГСК от цитотоксичности — это делеция CD33 с помощью генного редактирования. Компания Vor Biopharma разработала препарат тремтелектоген эмпогедитемцел (трем-цел) — ГСК, отредактированные с помощью CRISPR–Cas9 и лишенные CD33. В
Nature Medicine опубликованы результаты многоцентрового клинического исследования фазы 1/2, в котором 30 взрослых пациентов с ОМЛ с высоким риском рецидива получили терапию трем-целом.
КИ было досрочно прекращено по финансовым причинам, и полноценно завершить удалось только фазу 1. В ее рамках исследователи подтвердили, что трем-цел безопасно и надежно приживается у пациентов с ОМЛ, а также совместим с поддерживающей терапией гемтузумабом озогамицином.
Генное редактирование против эпилепсии и нарушения цикла мочевины
Журнал Science Translational Medicine опубликовал три статьи исследователей из США и Швейцарии, в которых описано применение новейших методов генного редактирования для коррекции синдрома Драве и другой формы эпилепсии, вызванной мутацией в гене натриевого канала, а также мутации в гене ASS1, нарушающей работу цикла мочевины. Авторы первой статьи использовали редактирование оснований, авторы двух других — прайм-редактирование. Во всех трех работах удалось существенно смягчить симптомы у мышиных моделей.
Три статьи, опубликованные в новом номере Science Translational Medicine, описывают стратегии генного редактирования для лечения редких генетических заболеваний — форм эпилепсии, связанных с мутациями в гене SCN1A, а также цитруллинемии типа 1. Исследования выполнены на мышах, тем не менее они вызывают значительный интерес, поскольку одобренных методом лечения для этих состояний мало, а генное редактирование — однократное излечивающее вмешательство. В первой работе используется редактирование оснований, в двух других — прайм-редактирование.
Один из соруководитель первой работы — Дэвид Лю, директор Института трансформирующих технологий (Институт Бродов, МТИ, Гарвард), в лаборатории которого были созданы как редакторы оснований, так и прайм-редакторы. Эндрю Нельсон с коллегами использовали редактирование адениновых оснований для коррекции мутации в гене SCN1A, вызывающей синдром Драве. Это заболевание связано с мутациями в гене SCN1A, который кодирует альфа субъединицу натриевого канала Nav 1.1 в нейронах. У больных развиваются когнитивные нарушения, высок риск летального исхода во время приступа.
Существуют разные подходы к патогенетической терапии болезней, связанных с мутациями в SCN1A, например, использование антисмыслового олигонуклеотида, увеличение экспрессии нормальной копии гена, генозаместительная терапия. Преимущество редактирования гена в том, что его регуляция остается естественной, и это снижает вероятность подобных эффектов.
Мишенью коррекции была нонсенс-мутация SCN1AR613X, обнаруженная у части пациентов с синдромом Драве. Редактор аденинов при доставке в клетки человека и мышей продемонстрировал высокие показатели коррекции (72 и 92% соответственно). Было отмечено и нецелевое редактирование оснований, расположенных рядом с мишенью, но эти замены оценены авторами как непатогенные.
https://pcr.news/novosti/gennoe-redaktirovanie-protiv-epilepsii-i-narusheniya-tsikla-mocheviny/
https://doi.org/10.1126/scitranslmed.adx5999
Кто, где и как секвенирует людей? Национальные проекты по сбору биологической, генетической и медицинской информации
В наше время исследования в области биологии невозможны без использования больших объемов данных. Секвенируют уже не единичные геномы людей, а сотни тысяч и миллионы. Для того, чтобы собрать, обработать, анализировать и хранить эти данные, создаются национальные и международные проекты. В них входят и государственные структуры, и биобанки, и коммерческие компании. Расскажем подробнее о самых крупных и интересных проектах.
Геномы людей в наше время секвенируют многие. Этим занимаются крупные научно-исследовательские центры, государственные структуры в рамках национальных программ, биобанки (репозитории биологических образцов) и коммерческие компании. Мы отобрали только самые крупные или интересные по другим причинам проекты. Основные данные о каждом из них собраны в таблице по сылке.
Почему некоторые клетки мозга особенно уязвимы для рассеянного склероза
В коре головного мозга повреждение ДНК, по-видимому, опережает способность клеток к самовосстановлению
Клетки мозга, которые делают нас людьми, также особенно уязвимы для рассеянного склероза.
Исследователи сообщают, что недавно обнаруженный механизм восстановления клеток не справляется с повреждениями, вызванными болезнью, что приводит к гибели клеток, которая является характерным признаком прогрессирующего рассеянного склероза. Результаты исследования опубликованы двух статьях в Nature.
Это открытие проливает свет на важный и малоизученный механизм постепенного уменьшения размеров мозга при рассеянном склерозе. По словам Дэвида Роуитча, нейробиолога из Кембриджского университета, изучающего развитие нервной системы, лучше понимая, как рассеянный склероз убивает клетки мозга, ученые смогут разработать методы лечения, направленные на предотвращение снижения когнитивных функций.
Каждый год в США у 10 000 человек диагностируют рассеянный склероз. Иммунная система организма атакует нейроны головного мозга, вызывая воспаление и непредсказуемые приступы мышечной слабости, покалывания и боли. Исследования в основном сосредоточены на том, как болезнь приводит к разрушению миелиновой оболочки нервных волокон — жировой прослойки, которая помогает им передавать сигналы. Но на второй, прогрессирующей, стадии начинают погибать нейроны головного мозга. У пациентов наблюдается более резкое снижение когнитивных способностей, что приводит к проблемам с памятью и мышлением по мере уменьшения объема мозга.
«На самом деле лечения этой проблемы не существует», — говорит Стив Фэнси, нейробиолог из Калифорнийского университета в Сан-Франциско.
Предыдущие исследования выявили особую группу нейронов в коре головного мозга человека — внешнем слое, состоящем из извилин, — которые особенно подвержены дегенерации при прогрессирующем рассеянном склерозе. Эти клетки мозга, называемые нейронами CUX2, образуют два слоя коры головного мозга, которые, как считается, играют важную роль в таких процессах, как познание и вычисления. По словам Фэнси, эти слои мозга «очень важны для того, чтобы мы были людьми».
По словам Фэнси, клетки CUX2 быстро размножаются по мере развития мозга, но за эту скорость приходится платить. Кроме того, эти клетки подвержены повышенному риску повреждения ДНК.
В первой статье команда определила набор для восстановления ДНК, необходимый для первоначального выживания клеток CUX2. Клетки используют белок ATF4, чтобы запустить процесс восстановления ДНК и предотвратить повреждения в процессе развития нейронов. Когда исследователи отключили у мышей ген ATF4, нейроны CUX2 в их мозге быстро погибли.
Затем исследователи обнаружили доказательства того, что повреждение ДНК является основной причиной деградации клеток CUX2. В тканях мозга людей с рассеянным склерозом в слоях, где находятся нейроны CUX2, было значительно больше повреждений ДНК, чем в тканях здорового мозга. Команда также изучила мышей, у которых было искусственно вызвано заболевание, похожее на рассеянный склероз, и обнаружила, что клетки CUX2 погибают из-за повреждения ДНК.
По мнению исследователей, повреждение ДНК, с которым эти клетки сталкиваются на ранних этапах развития, может сделать их более уязвимыми в более позднем возрасте. Кроме того, воспаление, вызванное рассеянным склерозом, наносит непоправимый ущерб. «Мы видим, что эти клетки плохо справляются с дополнительным стрессом», — говорит Роуитч.
https://www.sciencenews.org/article/brain-cells-multiple-sclerosis-dna
Физики научились отслеживать процессы насыщения кожи водой в реальном времени
Ученые нашли способ в режиме реального времени наблюдать, как кожа теряет и восстанавливает уровень влаги. Метод оптической когерентной томографии, который по принципу работы можно сравнить с ультразвуком, позволил с высокой точностью измерить глубину и скорость обезвоживания тканей под действием спирта и противовоспалительных препаратов. Предложенный подход будет полезен в дерматологии и косметологии для тестирования накожных лекарственных форм, в том числе инновационных. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Skin Pharmacology and Physiology.
Увлажненность кожи, то есть содержание в ней воды, влияет на здоровье этого сложного органа, в частности, на его способность противостоять микробам и неблагоприятному действию окружающей среды. Чтобы исследовать, как кожа насыщается влагой и теряет ее, например, под действием лекарственных и косметических средств, ученые обычно используют поверхностные методы, однако они не позволяют заглянуть глубоко в ткани, а потому не дают возможность комплексно оценить состояние органа.
Ученые из Саратовского государственного университета имени Н.Г. Чернышевского (Саратов) предложили использовать для наблюдения за увлажненностью кожи метод оптической когерентной томографии. Его можно сравнить с ультразвуком, только вместо звуковых волн здесь используется свет ближнего инфракрасного диапазона. Такой свет безопасен, он глубоко проникает в организм и, частично отражаясь от тканей, улавливается обратно датчиком. По таким «отражениям» строится объемное изображение невидимых глазу слоев органов. Оптическая когерентная томография уже широко используется в клинической практике для исследования структурных особенностей тканей, в частности для выявления болезней сетчатки глаза и поражений кожи. Однако такой метод визуализации ранее не применялся для отслеживания динамических изменений содержания воды в органах на различной глубине.
Авторы разработали алгоритм, который позволил сопоставить объемные изображения, полученные с помощью оптической когерентной томографии, с увлажненностью кожи: чем меньше воды оказывается в тканях, тем хуже они рассеивают свет. Это дало возможность «отрисовать» карту увлажненности кожи в режиме реального времени.
Исследователи протестировали подход в экспериментах с лабораторными животными. Ученые использовали крыс: им на небольшой участок кожи наносили спирт или препарат для лечения дерматита (глюкокортикостероид), растворенный в спирте. У части животных кожу при этом дополнительно обрабатывали ультразвуком для улучшения проникновения данных растворов в ткани.
Оптическая когерентная томография позволила исследователям увидеть, что спирт вызвал временное обезвоживание верхних слоев кожи крыс. После такого воздействия ткани возвращались к исходному состоянию примерно за 20 минут. При этом под действием ультразвука спирт глубже проникал в кожу, а восстановление происходило на 30% быстрее. При нанесении глюкокортикоида, растворенного в спирте, кожа крыс не смогла полностью вернуть исходную увлажненность даже спустя 30 минут, что было связано с влиянием самого действующего вещества.
Для иллюстрации использована работа Dr. Jan Rosenboom, Rostock, Mecklenburg Vorpommern, Germany Colonial algae (Volvox) spheres in a drop of water 2025 Nikon Small World competition winners (2nd Place)