НАУКА и ОБЩЕСТВО 2026. 5
115 • Найден механизм влияния прионного белка на нейродегенеративные заболевания
• Новый биомаркер в крови может однажды помочь в прогнозировании продолжительности жизни
• «Древний» ген лягушки ускоряет заживление кожных ран у млекопитающих
• Прорыв в животноводстве: ученые в России впервые вывели жеребенка методом ЭКО
• Проведён первый всесторонний анализ геномов российских тополей
• Ученые пересмотрели роль пептида P3 в развитии болезни Альцгеймера
Найден механизм влияния прионного белка на нейродегенеративные заболевания
Исследователи из НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского и факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ выявили, что отдельные фрагменты прионного белка могут как предотвращать, так и ускорять образование токсичных агрегатов, связанных с нейродегенеративными заболеваниями. Работа дает новые возможности для разработки стратегий лечения прионных болезней и синуклеинопатий, таких как болезнь Паркинсона. Результаты исследования, поддержанного Российским научным фондом (грант № 24-44-20003), опубликованы в международном журнале Biochimie.
Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона, Альцгеймера и прионные инфекции, во многом связаны с накоплением в мозге неправильно свернутых белков, образующих токсичные амилоидные агрегаты. Особый интерес для науки представляет взаимодействие между разными классами таких белков, например, прионного белка (PrP) и альфа-синуклеина (α-syn), ключевого игрока в развитии болезни Паркинсона. Однако данных о таких взаимодействиях накоплено недостаточно, и они зачастую противоречивы.
Ученые Московского университета провели исследование, позволяющее понять, как отдельные части прионного белка — его N- и C-концевые фрагменты — влияют на процессы амилоидного преобразования как самого прионного белка, так и альфа-синуклеина.
В ходе работы исследователи выделили и изучили свойства N-концевого (аминокислоты 23–124) и C-концевого (аминокислоты 103–234) фрагментов овечьего прионного белка. Оказалось, что изолированный C-концевой фрагмент, хотя и содержит больше бета-структур (то есть ближе к патологической конформации), чем полноразмерный белок, но обладает пониженной способностью к образованию амилоидных фибрилл. В то же время, N-концевой фрагмент не только сам не формирует фибриллярных структур, но и подавляет амилоидную трансформацию полноразмерного прионного белка.
Полученные данные имеют важное значение для понимания механизмов сочетанного развития различных нейродегенеративных патологий. Например, ускорение агрегации альфа-синуклеина под действием следовых количеств прионных фибрилл может объяснять случаи совместного проявления болезней. Кроме того, этот эффект предлагается использовать для создания новых методов диагностики нейродегенеративных заболеваний на основе сведений о взаимном влиянии разных амилоидогенных белков на их патологическую трансформацию.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0300908425002287?via=ihub
Новый биомаркер в крови может однажды помочь в прогнозировании продолжительности жизни
Уровни шести молекул РНК помогли выявить пожилых людей, у которых больше всего шансов прожить еще два года.
Несколько крошечных молекул, циркулирующих в крови, могут помочь определить, кто из пожилых людей с наибольшей вероятностью проживет еще два года, сообщают исследователи в статье, опубликованной 24 февраля в журнале Aging Cell.
В ходе исследования с участием более 1200 человек в возрасте от 71 года и старше было установлено, что шесть малых молекул РНК в крови, называемых пиРНК, предсказывают краткосрочную выживаемость с точностью до 86 % — лучше, чем возраст, уровень холестерина, физическая активность и более 180 других стандартных показателей здоровья.
«Эти РНК связаны с выживаемостью», и, согласно результатам анализа, они также могут влиять на продолжительность жизни, говорит ревматолог Вирджиния Байерс Краус из Университета Дьюка.
пиРНК, сокращенно от piwi-взаимодействующих РНК, помогают регулировать гены, участвующие в развитии, восстановлении тканей и функционировании иммунной системы. Исследования на круглых червях показали, что снижение уровня пиРНК может удвоить продолжительность жизни, и, хотя их роль в старении животных широко изучена, их роль в старении человека остается неясной.
Краус и ее коллеги собрали образцы крови у добровольцев в рамках долгосрочного исследования здоровья в Северной Каролине. Команда проанализировала 828 малых РНК, в том числе пиРНК, в плазме крови, а также другие показатели здоровья, полученные на основе медицинских карт, результатов физических и когнитивных тестов и данных об образе жизни, предоставленных самими участниками.
На данном этапе, по словам Сегала, паттерны микроРНК, скорее всего, указывают на краткосрочные риски для здоровья или ослабление организма, а не на постепенное биологическое старение, поэтому тест пока не готов к клиническому применению. Результаты требуют подтверждения в ходе других исследований и могут варьироваться в зависимости от методов тестирования и особенностей более молодых групп населения.
https://www.sciencenews.org/article/blood-biomarker-predict-longevity-life
«Древний» ген лягушки ускоряет заживление кожных ран у млекопитающих
Исследователи отдела геномики и постгеномных технологий Института биоорганической химии им. академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН и отдела регенеративной медицины РНИМУ им. Н.И. Пирогова показали, что ген ag1, регулирующий регенерацию у амфибий, но утраченный в ходе эволюции млекопитающими, будучи перенесён в геном мыши, способен ускорять заживление кожных ран.
Более того, активация этого гена у мышей трансгенной линии запускала молекулярные программы, характерные для безрубцового заживления. Работа опубликована в журнале Frontiers in Cell and Developmental Biology.
В ходе эволюции позвоночных многие животные утратили способность к полноценной регенерации тканей. Рыбы и амфибии способны восстанавливать конечности и заживлять раны без рубцов, тогда как у млекопитающих такие процессы сильно ограничены и почти всегда сопровождаются образованием шрама. Одна из причин этого потеря целого набора генов, участвовавших в регенерации у общих предков.
Авторы настоящей работы продемонстрировали, что регулятор регенерации, утраченный млекопитающими в ходе эволюции сотни миллионов лет назад — ген ag1, всё ещё способен влиять на репаративные процессы у мышей. Ген ag1 известен как один из регуляторов регенерации у рыб и амфибий, способных заживлять раны без образования рубцов и восстанавливать утраченные конечности. У млекопитающих этот ген отсутствует. Чтобы проверить его потенциальную роль, исследователи создали трансгенную модель мышей с индуцируемой экспрессией ag1 лягушки Xenopus laevis.
Эксперименты показали, что при активации ag1 кожные раны у мышей закрываются примерно на 20 % быстрее. Однако наиболее интересные результаты были получены при анализе активности генов в заживающей коже. Выяснилось, что ag1 запускает экспрессию целого набора генов, характерных для безрубцового заживления — такого, какое наблюдается у амфибий и у плодов млекопитающих. Среди них гены коллагена III, TGF-β3, Prrx1/2 и Tenascin-C и другие молекулярные маркеры регенеративного, а не фиброзного ответа.
При этом заживление у взрослых мышей не становится полностью «эмбриональным»: одновременно активируются и гены, связанные с формированием рубцовой ткани. Это указывает на включение гибридной программы, сочетающей регенерацию и фиброз.
Полученные результаты показывают, что эволюционно утраченные гены могут быть функционально совместимы с молекулярными сетями млекопитающих. В перспективе это открывает новые направления для исследований в области регенеративной биологии и медицины — от заживления ран до борьбы с фиброзом.
https://www.ras.ru/news/shownews.aspx?id=81f0680c-9866-430f-8538-549cdb803624#content
Прорыв в животноводстве: ученые в России впервые вывели жеребенка методом ЭКО
В России родился первый в стране полученный методом ЭКО жеребенок
Первый в России жеребенок, полученный методом ЭКО, родился в Институте коневодства, животное назвали Эконикой, сообщили РИА Новости в Минобрнауки РФ.
"Коллектив ученых ФГБНУ "ВНИИ коневодства имени академика В.В. Калашникова" совершил прорыв в репродуктивной биотехнологии лошадей, успешно пересадив созданный in vitro эмбрион кобыле-реципиенту, был рожден здоровый жеребенок, которую назвали Эконикой", - говорится в сообщении.
В Минобрнауки уточнили, что исследователи взяли ооциты кобылы-донора методом OPU (трансвагинальной аспирации фолликулов), а затем оплодотворили сформировавшиеся и созревшие в течение 36 часов in vitro яйцеклетки спермой жеребца-донора. В течение восьми дней эмбрион развивался в специальных условиях инкубатора и на девятый день был пересажен кобыле-реципиенту.
"Этот научный успех имеет особую ценность, поскольку на лошадях пересадка эмбрионов в нашей стране не применялась. Полученный результат открывает огромные перспективы для отечественного коневодства, позволяя использовать генетический потенциал для размножения племенных животных, ускорять селекционный процесс и создавать современные конкурентоспособные отечественные породы лошадей", - уточнили в министерстве.
Проект реализован в рамках гранта Российского научного фонда, а также благодаря государственной финансовой поддержке Минобрнауки России в рамках нацпроекта "Наука и университеты".
Проведён первый всесторонний анализ геномов российских тополей
Группа российских исследователей во главе с учёными из Института молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта Российской академии наук получила первые комплексные данные о геномном разнообразии тополей Populus L., произрастающих на территории России. Результаты исследования опубликованы в журнале Frontiers in Plant Science.
Команда собрала и секвенировала полные геномы 23 российских генотипов из 11 таксонов, включая как виды, так и гибриды, характерные для природных ареалов и городского озеленения. Эти данные объединили с уже доступными в международной базе геномами тополей из других стран. Такой подход впервые позволил на уровне всего генома сопоставить российские популяции с мировыми группами этих деревьев.
Анализ показал, что полученные образцы в целом соответствуют классическим таксономическим разделам рода, но с рядом интересных нюансов. Например, генетические данные позволили уточнить происхождение некоторых гибридных форм, которые раньше считались результатом скрещивания с североамериканскими видами. Наблюдаемая близость «русских» гибридов к местным видам P. nigra указывает на более сложную историю гибридизации, чем полагали ранее.
Особое внимание привлёк вид P. longifolia, долгое время считавшийся интродуцированным или неопределённого происхождения. Геномные данные расположили его в одной кластерной группе с P. balsamifera — что может свидетельствовать о более тесной генетической связи между этими таксонами и пересмотре его таксономической позиции.
Полученная база данных последовательностей и рассчитанные генетические расстояния теперь доступны научному сообществу и создают фундамент для дальнейших исследований эволюционной истории, систематики и селекции тополей. Такие сведения особенно важны для работы с древесными породами, используемыми в промышленности, экологии и городском озеленении, где точная идентификация видов и гибридов влияет на выбор генотипов с нужными свойствами.
https://www.ras.ru/news/shownews.aspx?id=abd6773c-0e74-454a-b1ff-3bbe3bd398d8#content
https://www.frontiersin.org/journals/plant-science/articles/10.3389/fpls.2025.1706329/full
Ученые пересмотрели роль пептида P3 в развитии болезни Альцгеймера
Medical Xpress: пептид P3 может быть связан с болезнью Альцгеймера
Биохимик Калифорнийского университета в Санта-Крузе Евгений Раскатов выяснил, что помимо бета-амилоид, который десятилетиями считался основной причиной болезни Альцгеймера, существует его менее изученный «родственник» — пептид P3, потенциально также обладающий нейротоксичностью. Об этом 2 марта сообщил журнал Medical Xpress.
Раскатов и его коллеги показали, что укороченный пептид P3 способен образовывать микроскопические агрегаты и фибриллы, подобные амилоидным отложениям. Кроме того, P3 может взаимодействовать с бета-амилоидом, влияя на его накопление и токсичность. Это делает его возможным фактором нейродегенерации.
«Пептид P3, скорее всего, не является безобидным побочным продуктом, каким его обычно считали. Предстоит еще много исследований. Но это может перевернуть исследования болезни Альцгеймера с ног на голову. P3 — это особый агрегирующий пептид, который сам по себе потенциально нейротоксичен и может способствовать развитию болезни Альцгеймера», — заявил биохимик.
Согласно публикации, бета-амилоид образуется из более крупного белка-предшественника APP при последовательном расщеплении ферментами β-секретазой и γ-секретазой. Наибольшее внимание уделялось формам бета-амилоид 40 и бета-амилоид 42, причем последняя считается более склонной к агрегации и токсичной.
Ранее предполагалось, что P3 не образует амилоидов, не токсичен и растворяется в мозге, поэтому его роль долгое время игнорировалась. Однако за последние пять лет лаборатория Раскатова опубликовала три работы, демонстрирующие, что P3 способен образовывать амилоидные отложения не хуже бета-амилоида и даже быстрее. Также было показано, что он потенциально токсичен для нейронов, хотя в меньшей степени, чем бета-амилоид.
Профессор неврологии Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе Дэвид Теплоу отметил, что пересмотр роли амилоидных пептидов имеет серьезные последствия для фундаментальной и клинической науки.
https://iz.ru/2052451/uchenye-peresmotreli-rol-peptida-P3-v-razvitii-bolezni-altcgeimera-izi
https://medicalxpress.com/news/2026-03-harmless-peptide-linked-alzheimer-disease.html
Для иллюстрации использовалась работа ASM Agar Art Contest: “Untitled” by Ana Tsitsishvili (2017)