НАУКА и ОБЩЕСТВО 2025. НАУКА. 22
100 • Разработка РФ ускорит поиск белков-"мишеней" для лечения болезни Альцгеймера
• Описан механизм защиты клеток от гибели при сахарном диабете и неалкогольной жировой болезни печени
• мРНК-терапия против змеиного яда: локальная экспрессия антител защищает мышцы от некроза
• В США ученые сообщают об успехах клеточной терапии против диабета первого типа
• Обнаружена новая редкая гибридная группа крови
• Удивительная устойчивость птичьего гриппа к высоким температурам вызывает беспокойство у учёных
• Скрытое повреждение митохондриальной ДНК может быть недостающим звеном в развитии болезни
• Число участников Конгресса молодых ученых выросло в три раза за четыре года
Разработка РФ ускорит поиск белков-"мишеней" для лечения болезни Альцгеймера
Российские исследователи создали алгоритм, прогнозирующий то, как так называемый альтернативный сплайсинг, альтернативное "прочтение" того или иного гена, влияет на состав белков в нейронах у носителей болезни Альцгеймера. Данный подход ускорит поиск "мишеней" для создания новых лекарств от этого нейродегенеративного заболевания, сообщила пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).
"Разработанный нами алгоритм поспособствует развитию диагностики, улучшит обоснование терапевтических мишеней и подскажет новые подходы для лечения нейродегенеративных заболеваний. В дальнейшем мы планируем детально рассмотреть находки на всех клеточных уровнях, чтобы понять первопричину наблюдаемых при болезни изменений", - пояснила ведущий научный сотрудник ФИЦ химической физики РАН (Москва) Ирина Тарасова, чьи слова приводит пресс-служба РНФ.
Как отмечают исследователи, гены человека и всех других многоклеточных живых существ могут содержать в себе "инструкции" по синтезу не одной, а сразу нескольких белковых молекул. Это возможно благодаря тому, что ядро клетки может особым образом менять структуру молекулы РНК, которая представляет собой копию того или иного гена, вырезая из нее различные "ненужные" части.
Этот процесс, который ученые называют "альтернативным сплайсингом", радикально меняет то, как и где будет работать молекула белка, которую кодирует один и тот же участок ДНК. Подобное перепрофилирование работы генов играет критическую роль в жизнедеятельности многих тканей тела, в том числе и мозга, и нарушения в его работе приводят к самым тяжелым последствиям для индивида.
Ученые создали метод проектирования «сжатых» генетических схем для сложных решений внутри клетки
Международная команда исследователей представила новый метод создания компактных и сложных генетических цепей, способных на многоуровневое принятие решений. Разработка, описанная в статье от 24 октября 2025 года, интегрирует последние достижения в области экспериментальной биологии («wetware») и программного обеспечения.
Новый подход представляет собой прогностическую framework-систему для проектирования, которая объединяет биологические компоненты с вычислительными инструментами. Это позволяет создавать более эффективные и сложные генетические схемы, оптимизированные для выполнения задач с несколькими состояниями внутри живых клеток.
Ключевой прорыв заключается в «сжатии» генетической информации: методика позволяет создавать компактные цепи, которые, тем не менее, способны обрабатывать множество входных сигналов и продуцировать точные результаты. Исследователи подчеркивают, что объединение биологических и вычислительных методик крайне важно для создания масштабируемых решений в области генетического программирования.
В среднем получаемые схемы сжатия с несколькими состояниями примерно в 4 раза меньше канонических генетических схем инверторного типа. «Средняя погрешность наших количественных прогнозов для более чем 50 тестовых случаев составляет менее 1,4 раза. Кроме того, мы успешно применили эту технологию для прогнозирования рекомбиназной генетической схемы памяти и для управления потоком через метаболический путь с заданными значениями».
Разработка открывает значительный потенциал для применения в биотехнологиях, медицине и биоинженерии, где требуются сложные запрограммированные ответы на клеточном уровне.
Описан механизм защиты клеток от гибели при сахарном диабете и неалкогольной жировой болезни печени
Ученые определили механизм, по которому хенодезоксихолевая желчная кислота и альфа,омега-гексадекандиовая жирная кислота взаимодействуют с митохондриями. Первая из них у млекопитающих и человека производится в клетках печени из холестерина. При холестазе — нарушении оттока желчи — она может накапливаться в печени и вызывать гибель клеток. В отличие от этого образование в клетках печени дикарбоновых жирных кислот, в том числе альфа,омега-гексадекандиовой, при сахарном диабете и неалкогольной жировой болезни печени может способствовать выживаемости клеток. Полученные данные будут полезны при разработке новых лекарственных препаратов для борьбы с последствиями холестаза и неалкогольной жировой болезнью печени, в том числе и при их совместном течении. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Biomembranes.
Ученые из Марийского государственного университета (Йошкар-Ола) определили, что одна из природных дикарбоновых кислот — альфа,омега-гексадекандиовая — стимулирует свободное дыхание и подавляет образование в митохондриях активных форм кислорода благодаря принципиально другому механизму. В отличие от протонофорных разобщителей, она не снижает эффективность синтеза АТФ. Оказалось, что эта кислота избирательно взаимодействует с комплексом III — одним из белков в митохондриях, который служит частью своеобразного электрического кабеля, называемого дыхательной цепью. В норме этот комплекс переносит электроны по цепи, а также помогает запасать энергию, как бы «заряжая» мембрану митохондрии. Эта запасенная энергия потом идет на синтез АТФ. Альфа,омега-гексадекандиовая кислота «переключает» комплекс III на холостой режим, при котором перенос электронов идет без запасания энергии. В этом случае запасать энергию продолжают другие участки цепи.
Авторы провели теоретические и экспериментальные исследования на митохондриях из печени крыс и определили параметры взаимодействия альфа,омега-гексадекандиовой кислоты с комплексом III. Оказалось, что классические вещества-разобщители, в частности хенодезоксихолевая желчная кислота, уровень которой сильно повышается в клетках печени при холестазе (нарушении оттока желчи), в малых дозах снижают эффективность альфа,омега-гексадекандиовой кислоты. Ученые раскрыли молекулярный механизм этого явления: разобщитель мешает этой кислоте взаимодействовать с комплексом III.
Ранее ученые выяснили, почему одни желчные кислоты оказывают защитное воздействие на митохондрии, а другие повреждают их. Оказалось, что решающую роль играет структура этих молекул, в частности, расположение гидроксильных групп.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0005273625000707
мРНК-терапия против змеиного яда: локальная экспрессия антител защищает мышцы от некроза
Международная группа ученых разработала инновационный биотерапевтический подход для предотвращения локальных мышечных повреждений при змеиных укусах. Для этого авторы получили мРНК, кодирующую фрагменты антител против миотоксина яда гремучей змеи, и липидные наночастицы, доставляющие мРНК в ткани. После внутримышечного введения мРНК мышам клетки скелетной мышцы самостоятельно продуцировали терапевтические белки, которые нейтрализовали миотоксин яда и предотвращали обширный некроз тканей. Предлагаемый метод рассматривается как дополнение к традиционной антитоксической терапии, обеспечивая локальную нейтрализацию токсинов в очаге поражения.
В статье, опубликованной в журнале Trends in Biotechnology, международная группа ученых представила инновационный подход к профилактике тяжелых локальных повреждений скелетных мышц, вызываемых змеиными ядами. Ежегодно змеиные укусы становятся причиной сотен тысяч смертей и увечий, преимущественно в сельских регионах с ограниченным доступом к медицинской помощи. Существующие антидоты, получаемые из иммунизированных животных, эффективно нейтрализуют токсины, циркулирующие в крови, но зачастую неспособны предотвратить обширное повреждение тканей в месте укуса, что ведет к инвалидности и несет долгосрочные последствия для здоровья.
Основа новой стратегии — адаптация уже известной платформы матричной РНК (мРНК), доказавшей свою эффективность в вакцинах против COVID-19. Исследователи сконструировали мРНК, кодирующую одноцепочечные вариабельные фрагменты (scFv) антител, направленные против миотоксина II (М-II) — ключевого фосфолипазоподобного токсина из яда гремучей змеи Bothrops asper. Липидные наночастицы (ЛНЧ) выполняли роль высокоэффективной системы доставки, защищая молекулу мРНК от деградации и обеспечивая ее проникновение в клетки-мишени.
В серии экспериментов in vitro на культивируемых человеческих миотубах было продемонстрировано, что трансфекция мРНК-ЛНЧ приводит к экспрессии функциональных scFv, которые секретируются в культуральную среду. При этом экспрессированные антитела показали выраженный протективный эффект, значительно снижая повреждение миотуб, вызванное как очищенным М-II, так и цельным ядом B. asper. Уровень защиты коррелировал с концентрацией мРНК-ЛНЧ и временем, необходимым для накопления достаточного количества антител (от 12 до 24 часов).
https://www.cell.com/trends/biotechnology/fulltext/S0167-7799(25)00445-7
В США ученые сообщают об успехах клеточной терапии против диабета первого типа
Группа ученых из США разработала клеточную терапию, которая в ряде случаев позволяет полностью излечить диабет первого типа. С ее помощью удалось добиться того, что у пациентов начал нормально вырабатываться инсулин, сообщает The National Geographic.
Работает это так — пациентам вводят специальные клетки, полученные из человеческих стволовых клеток. Параллельно с этим человек проходит иммуноподавляющее лечение. В результате новые клетки начинают самостоятельно вырабатывать инсулин, при этом потребность в инъекциях уходит.
Главной мотивацией ученых было найти такой способ лечения, который не требовал бы от диабетика постоянного контроля своего состояния, отмечает журнал. Новая терапия оказалась успешной в десяти из 14 случаев. В результате некоторым пациентам уже более двух лет инсулин не нужен.
https://www.bfm.ru/news/590579
https://www.nationalgeographic.com/health/article/type-1-diabetes-stem-cell-cures
ПО со штаммом: новый инструмент поможет «программировать» свойства бактерий. Как разработка позволит создавать кефир и йогурт с заданными свойствами
Ученые разработали программу, которая автоматически анализирует особенности обмена веществ у бактерий. Инструмент позволяет быстро определить, какие полезные вещества, например витамины, способны синтезировать микроорганизмы, что помогает оценить потенциал тех или иных видов для биотехнологий. ПО планируют применять при поиске штаммов, которые можно использовать в качестве пробиотиков и других биодобавок. Также она позволит делать кисломолочную продукцию с заданными полезными свойствами, рассказали «Известиям» эксперты по биотехнологии.
Ученые из Донского государственного технического университета, Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова и Вагенингенского университета (Нидерланды) разработали инструмент KEGGaNOG, который поможет специалистам быстро оценивать метаболические возможности бактерий. По словам исследователей, микроорганизмы широко используются в биотехнологиях для производства витаминов, антибиотиков, ценных для медицины и химии ферментов и многих других веществ. Кроме того, некоторые из них входят в состав препаратов-пробиотиков, которые улучшают пищеварение и укрепляют иммунитет.
Чтобы понять, насколько полезен для человека тот или иной вид бактерий, нужно расшифровать его геном, поскольку способность синтезировать полезные соединения определяется наличием соответствующих генов. Однако синтез большинства таких веществ, например витаминов, включает несколько стадий, поэтому ученым приходится сначала искать целый ряд разных генов, для каждого из них определять функцию, после чего составлять схему метаболических путей (цепочек химических превращений в рамках обмена веществ), в которых они задействованы. Когда нужно проанализировать сотни видов бактерий, этот процесс оказывается крайне долгим и трудоемким.
KEGGaNOG выступает связующим звеном между двумя широко используемыми генетиками и биотехнологами программами — eggNOG-mapper и KEGG-Decoder. Первая позволяет по любой генетической последовательности определить функции всех имеющихся в ней генов. Авторы работы сделали так, чтобы файл с данными из этой программы автоматически загружался в новую, который в свою очередь извлекает из него коды, соответствующие определенным генам или биохимическим реакциям. Затем разработанное ПО передает эти коды в KEGG-Decoder, который вычисляет, насколько полно в геноме представлены различные метаболические пути.
Полученные данные программа визуализирует — создает тепловые карты, диаграммы и графы, наглядно показывающие, какие звенья клеточного метаболизма у исследуемого организма работают в полном составе, а какие отсутствуют.
Исследователи протестировали инструмент на геномах 11 бактерий, среди которых были бифидо- и лактобактерии, используемые в качестве пробиотиков в молочной продукции.
Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Molecular Nutrition & Food Research.
Обнаружена новая редкая гибридная группа крови
Масштабное исследование в Таиланде выявило одну из самых редких мутаций группы крови — фенотип B(A), который обнаружен всего у трех человек из 544 тысяч протестированных. Открытие подтверждает существование скрытого генетического разнообразия, влияющего на совместимость крови.
В результате масштабного исследования, проведенного в Таиланде, было подтверждено существование одной из самых редких генетических мутаций, влияющих на группу крови.
Анализ более полумиллиона образцов позволил идентифицировать лишь трех носителей ранее неизвестной версии фенотипа B(A). Статистическая оценка показывает, что эта мутация встречается приблизительно у одного человека из 180 тысяч
Кровь человека классифицируется по системе ABO и резус-фактору, что определяет совместимость при переливаниях. Поверхность эритроцитов содержит специфические антигены, которые иммунная система распознает как «свои». Попадание крови с несовместимыми антигенами может вызвать мощную иммунную реакцию, поэтому точное определение группы крови критически важно.
Однако внутри основных групп существуют редкие генетические вариации, такие как фенотип B(A). При этом фенотипе кровь, будучи типологически отнесенной к группе B, демонстрирует слабую активность антигена A, что приводит к неоднозначным результатам стандартных тестов.
Открытие свидетельствует о существовании других, еще не выявленных скрытых вариантов крови. Оно также подчеркивает важность применения генетического тестирования в сложных диагностических случаях, когда традиционные методы дают противоречивые результаты. Научное сообщество отмечает, что это не первая подобная находка: в последние годы были открыты и другие уникальные системы групп крови, подтверждающие огромное генетическое разнообразие человечества в этой области.
https://science.mail.ru/news/40526-novaya-redkaya-gibridnaya-gruppa-krovi/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1473050225000424
Удивительная устойчивость птичьего гриппа к высоким температурам вызывает беспокойство у учёных
Исследователи выяснили, почему птичий грипп может выживать при температурах, при которых человеческий грипп погибает. Ключевой ген PB1 позволяет птичьим вирусам размножаться даже при высокой температуре. Эксперименты на мышах подтвердили, что при высокой температуре человеческий грипп погибает, а птичий — нет, особенно если у него птичий PB1. Эти результаты показывают, как обмен генами может способствовать возникновению будущих пандемий.
Вирусы птичьего гриппа могут выдерживать высокие температуры благодаря гену PB1, который позволяет им размножаться там, где вирусы человека не могут. Такая устойчивость к высоким температурам в сочетании с обменом генами между птичьими и человеческими штаммами повышает риск пандемии. Фото: Shutterstock
Вирусы птичьего гриппа представляют серьёзную опасность для человека, поскольку они могут продолжать размножаться при температуре выше, чем при обычной лихорадке. Лихорадка — один из основных способов, с помощью которых организм замедляет распространение вирусных инфекций, однако новое исследование, проведённое университетами Кембридж и Глазго, показывает, что эти птичьи вирусы могут продолжать свою жизнедеятельность даже в условиях, которые обычно подавляют другие вирусы.
В исследовании, опубликованном 28 ноября в Science, сообщается об открытии гена, который сильно влияет на чувствительность вируса к теплу. Во время крупных пандемий гриппа в 1957 и 1968 годах этот ген перешёл от вирусов птичьего гриппа к циркулирующим штаммам человеческого гриппа, что способствовало их распространению.
Команда исследователей обнаружила, что ген PB1, необходимый для копирования вирусного генома внутри инфицированных клеток, играет ключевую роль в устойчивости к высоким температурам. Вирусы, содержащие ген PB1, подобный птичьему, способны переносить высокие температуры, связанные с лихорадкой, и вызывать серьёзные заболевания у мышей. Это открытие примечательно тем, что вирусы птичьего и человеческого гриппа могут обмениваться генетическим материалом при заражении одного и того же носителя, например, свиньи.
По мнению исследователей, полученные результаты могут в конечном счёте повлиять на рекомендации по лечению, хотя для внесения каких-либо изменений потребуются дополнительные исследования. Лихорадку часто лечат жаропонижающими препаратами, в том числе ибупрофеном и аспирином. Некоторые клинические данные свидетельствуют о том, что снижение температуры не всегда помогает пациентам и может даже способствовать распространению вирусов гриппа А среди людей.
https://www.sciencedaily.com/releases/2025/11/251128050503.htm
Скрытое повреждение митохондриальной ДНК может быть недостающим звеном в развитии болезни
Повреждение митохондриальной ДНК может быть скрытой причиной клеточного стресса, воспалений и серьёзных заболеваний.
Исследователи выявили новую, устойчивую форму повреждения митохондриальной ДНК, которая накапливается в значительно больших количествах, чем в ядерной ДНК. Эти повреждения нарушают выработку энергии и активируют механизмы реакции на стресс. Моделирование показывает, что повреждения делают мтДНК более жёсткой, что, возможно, указывает на необходимость её удаления. Это открытие даёт новые сведения о воспалении, старении и таких заболеваниях, как диабет и нейродегенерация.
Недавно обнаруженная модификация ДНК в митохондриях приводит к образованию «липких» повреждений, которые препятствуют выработке энергии и заставляют клетки переходить в режим стресса. Эта уязвимость может помочь объяснить, как повреждённая мтДНК вызывает воспаление и способствует развитию хронических заболеваний.
Недавно обнаруженный вид повреждения ДНК внутри митохондрий — небольших структур, снабжающих клетки энергией, — может помочь объяснить, как организм распознаёт стресс и реагирует на него. Работа, проведённая исследователями из Калифорнийского университета в Риверсайде и опубликованная в Proceedings of the National Academy of Sciences, предполагает, что это открытие может иметь отношение к заболеваниям, связанным с нарушением функции митохондрий, включая рак и диабет.
Митохондрии содержат собственный генетический материал, известный как митохондриальная ДНК (мтДНК). Этот генетический код необходим для выработки клеточной энергии и передачи важных сигналов как внутри клетки, так и за её пределами. Хотя учёным давно известно, что мтДНК легко повреждается, биологические механизмы этого процесса до конца не изучены. Новое исследование выявило конкретный источник вреда: аддукты глутатионилированной ДНК (GSH-ДНК).
В ходе экспериментов с использованием культивируемых клеток человека команда обнаружила, что количество аддуктов GSH-ДНК в мтДНК в 80 раз превышает количество в ядерной ДНК. Такая большая разница показывает, насколько уязвима мтДНК для этого вида повреждений.
Ученые заметили, что по мере накопления этих липких повреждений нарушается нормальная активность митохондрий. Количество белков, необходимых для выработки энергии, уменьшается, а количество белков, участвующих в стрессовых реакциях и восстановлении митохондрий, увеличивается, что указывает на то, что клетка пытается противостоять повреждениям.
По словам исследователей, открытие аддуктов глутатион-S-трансферазы и ДНК открывает новые возможности для изучения того, как повреждённая мтДНК служит предупреждающим сигналом в организме.
«Проблемы с митохондриями и воспаления, связанные с повреждением мтДНК, приводят к таким заболеваниям, как нейродегенерация и диабет, — говорят они. — Когда мтДНК повреждена, она может выйти из митохондрий и вызвать иммунную и воспалительную реакции. Обнаруженный нами новый тип модификации мтДНК может открыть новые направления исследований, которые помогут понять, как он влияет на иммунную активность и воспаление».
https://www.sciencedaily.com/releases/2025/11/251126095034.htm
Число участников Конгресса молодых ученых выросло в три раза за четыре года
Юбилейный V Конгресс молодых ученых прошел с 26 по 28 ноября на федеральной территории «Сириус». В этом году тема называлась «Энергия науки».
За 5 лет число участников конгресса увеличилось в три раза и превысило 9,2 тыс. исследователей из 89 регионов, а количество стран-участниц выросло в 4 раза.
На участие в юбилейном мероприятии поступило 16 тыс. заявок, из которых Оргкомитет подтвердил более 9,2 тыс., заявил советник президента РФ Антон Кобяков.
По его словам, за пять лет Конгресс стал главной российской площадкой для обсуждения вопросов науки, технологий и высшего образования. Он сослался на данные соцопросов: 72% граждан считают, что в российской науке происходят значимые открытия, и 56% уверены, что технологическое лидерство страны повлияет на их жизнь.
По распоряжению Владимира Путина мероприятие будет организовываться ежегодно до 2031 года.
https://наука.рф/news/v-kongress-molodykh-uchenykh-stal-samym-masshtabnym-za-pyat-let/